Im ersten Vortrag stellte Prof. Kasperk die Grundlagen der Therapieverfahren für Osteoporose dar. Das Therapieziel ist die Vermeidung von Frakturen durch Hemmung des Knochenabbaus. Grundsätzlich gibt es zwei antiresorptive Therapiemechanismen, die Inhibition der Ausreifung von Osteoklasten durch die Antikörper-Gabe (Denosumab), und die Hemmung der Stoffwechselaktiviät der Osteoklasten durch die Medikamentengruppe der Bisphosphonate. Durch die Hemmung der Osteoklasten kommt es nicht zur Resorption des Knochens. Bisphosphonate bleiben sehr lange in der Knochensubstanz, was auch erwünscht ist, da chronische Erkrankungen behandelt werden. Die Wirkung von Denosumab klingt im Vergleich zu Bisphosphonaten schneller ab. Studien zeigen, dass die Behandlung der Osteoporose mit den genannten Substanzen das Frakturrisiko bei Patientinnen bis zu 70% senkt (1,2). Neben der Therapie der Osteoporose werden die genannten Medikamentengruppen auch aus onkologischer Indikation angewendet, jedoch in deutlich höherer Dosierung als bei Osteoporose. Neben der Hemmung des Knochenabbaus kommt es auch zu einer Hemmung der Angiogenese, was bei Tumorpatienten erwünscht ist.
Die Behandlung von Osteoporose-Patienten erfolgt nach einer S3 Leitlinie und beträgt üblicherweise 3-8 Jahre. Sie erfolgt entweder durch oral einzunehmende Medikamente oder durch eine dreimonatliche oder jährliche Infusion. Bei einer onkologischen Therapie erhält der Patient sowohl höhere Dosen aber auch die Intervalle sind deutlich kürzer. In der Praxis ist es wichtig, ein Risikoprofil des Patienten zu erstellen und die Nutzen und Risiken ab zu wägen.
Dann erklärte Hr. Prof. Kasperk den Pathomechanismus der Kniefernekrose.
Bei einer Entzündung im Kiefer (wie zum Beispiel einer apikalen Parodontitis) liegt eine erhöhte Stoffwechselaktivität im betroffenen Knochenareal vor. Die hohe Stoffwechselaktivität des Kieferknochens schützt den Knochen üblicher Weise vor Infektionen, so dass die zahnärzlichen Techniken, im Gegensatz zu den knochenchirurgischen Techniken an anderen Körperregionen, weniger auf steriles Arbeiten im Wundbereich achten müssen. Wird nun eine antiresorbtive Therapie – unabhängig ob für Osteoporose oder für eine Tumorerkrankung- angewendet, führt diese zu einer Verminderung des Knochenstoffwechsels vor allem in einem (vor-) entzündeten Bereich, was lokal dann zu einer stark erhöhten Infektanfälligkeit führt. Zusätzlich kommt der antiangiogenetische Effekt der Medikamente dazu. Natürlich ist der Effekt bei einer höheren Wirkstoffdosis (Tumortherapie) größer als bei einer niedrigen Dosis (Osteoporosetherapie). Daneben ist bei Tumorpatienten auf eine höhere Comorbidität zu achten.
Prof. Kasperk betont die Notwendigkeit einer ordentlichen Zahn- und Schleimhautsituation, da das Risiko einer Kiefernekrose vor allem beim entzündeten und unbedeckten Knochen besteht.
Bei Implantaten führt die Bisphosphonat-Therapie zwar zu einer verlangsamten Einheilung aber auch zu einer besseren Osseointegration und langfristig zu einer verbesserten Stabilität. Somit bestehen keine Hindernisse zur Implantation bei laufender Osteoporosetherapie.
Zusammenfassend betont Prof. Kasperk, dass die medikamentöse Osteoporose-Therapie sicher und komplikationsarm ist und die Wirksamkeit in vielen Studien belegt ist. Neben der Reduktion der Frakturrate ist bei Patienten auch die Mortalitätsreduktion insgesamt (z.B. auch für kardiovaskuläre Erkrankungen) unter Bisphosphonat-Therapie bewiesen.Prof. Kasperk empfiehlt eine Absprache zwischen behandelndem Arzt und Zahnarzt.